Epitalón es uno de esos temas donde los detalles importan más que los titulares. Esta página reúne los antecedentes, los mecanismos y los puntos prácticos que más se consultan.
Actualizado el 2026-03-29. Las cifras y descripciones siguen la literatura publicada, no el material promocional.
BMS-201030 BMS-201038 BMS-200150 BMS-212122 BAY-139952 CP-467688 CP-319340 R-103757 GW-328713 2.2.-Inhibidores del ACAT: Los inhibidores del acil-CoA-colesterol-O-aciltransferasa (ACAT), enzima localizada en el retículo endoplásmico rugoso y que cataliza la reesterificación del colesterol y ácidos grasos de cadena larga en ésteres de coleserol, no son, en un sentido estricto, una nueva clase de reductores del colesterol. La ACAT-1, es una isoforma que se encuentra en diversos tejidos, incluidos los macrófagos. La ACAT-2 se encuentra en el intestino y en el hígado, donde participa en la formación de los ésteres de colesterol. Hasta hace muy poco se consideraba que estos componentes actuaban inhibiendo la aciltransferasa intestinal reduciendo la absorción del colesterol o inhibiendo la aciltransferasa hepática, reduciendo, de ese modo, la secreción del apoB que contienen las lipoproteínas del hígado. Ahora, se les ha descubierto un nuevo mecanismo de acción. Evidencias de experimentaciones en animales indican que los ACAT inhibidores, como el avasimibe de Pfizer, tienen un efecto antiateromatoso adicional a sus propiedades como agente reductor del colesterol.
Fuentes: es.wikipedia.org
4.1.-Aumentando la síntesis: Las HDL eliminan el exceso de colesterol de las células, transportándolo hacia el hígado para eliminarlo por bilis. La reducción de los niveles de C-HDL se asocia a un aumento en la morbimortalidad cardiovascular y en los niveles de triglicéridos y partículas LDL pequeñas y densas, resistencia a la insulina, un estado proinflamatorio y protrombótico e hipertensión arterial. Por el contrario, los pacientes con hiperalfalipoproteinemia familiar, que cursa con elevaciones de C-HDL presentan una baja incidencia de cardiopatía isquémica y mayor longevidad. El C-HDL revierte la disfunción endotelial, estimula la producción de prostaciclina (que exhibe propiedades antiagregantes, vasodilatadoras y antimitogénicas) e inhibe la apoptosis de las células endoteliales, la agregación plaquetaria y la oxidación de las LDL. Además, en pacientes con síndromes coronarios agudos, la administración i.v. semanal de Apo A-I Milano recombinante durante cinco semanas reduce el volumen de las placas ateromatosas. Sustancias que actúan en este sentido serían: CI-1027 Administración i.v. de HDL naciente o de Apo1 4.2.-Inhibiendo la CEPT (colesterol ester transfer protein): Una posibilidad para aumentar los niveles de cHDL es inhibir la glicoproteína que transporta los ésteres de colesterol (CETP) desde las HDL a las lipoproteínas ricas en triglicéridos (quilomicrones y VLDL) que contienen apo-B.
Fuentes: es.wikipedia.org
La disminución de CETP se asocia a un marcado aumento en los niveles plasmáticos de cHDL (> 89 mg/dL), mientras que en pacientes con diabetes tipo 2, el aumento de los niveles de CETP aumenta los eventos cardiovasculares y arteriosclerosis coronaria. La inhibición de la CETP con anticuerpos monoclonales, oligonucleótidos antisentido o fármacos (torcetrapib, JTT-705) aumenta los niveles de cHDL. Novartis, Pharmacia y Japan Tobacco están investigando los beneficios potenciales de aumentar el colesterol HDL como un nuevo acercamiento al tratamiento de las dislipemias, particularmente en individuos con niveles bajos de colesterol HDL. Datos preliminares en humanos han mostrado que el JTT 705 de Japan Tobacco administrado a dosis de 900 mg. al día durante dos semanas, han incrementado entre un 40-45% los niveles de colesterol HDL reduciendo un 15-20% el colesterol LDL.
Fuentes: es.wikipedia.org
5.1.- La lecitina-colesterol acetiltransferasa (LCAT), que esterifica el grupo 3-β-hidroxi del colesterol en las HDL; el déficit familiar de LCAT cursa con hipertrigliceridemia y un déficit de HDL; 5.2.- Los receptores barredores localizados en los macrófagos (SR-AI) o en la membrana celular (SR-β1); 5.3.- La proteína ABC A1, que transloca el colesterol libre desde la cara interna a la externa de la membrana celular, desde donde pasa a las HDL; 5.4.- La lipoproteína lipasa, enzima que hidroliza las lipoproteínas ricas en triglicéridos (VLDL y quilomicrones). La activación de esta enzima con NO-1886 reduce los niveles de triglicéridos, aumenta los de HDL-C y reduce las lesiones arterioscleróticas coronarias. Fármacos que modifiquen la expresión de la LCAT, ABC-1, SR-AI, SR-B1 y ABCG1. 6.- Agonistas de los receptores nucleares activados por proliferadores de peroxisomas: Combinan los efectos hipolipemiantes de los fibratos y de los hipoglucemiantes de la familia de las tiazolidindionas (glitazonas), lo que les convierte en fármacos de interés en pacientes hiperlipidémicos y diabéticos, sean o no hipertensos.
Fuentes: es.wikipedia.org
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La investigación sobre Epitalón se apoya sobre todo en estudios de laboratorio y en modelos animales; los datos clínicos varían según la sustancia. Reflejamos el estado de la literatura.
Lo decisivo son la pureza y la analítica (HPLC, espectrometría de masas), una reconstitución correcta y un almacenamiento adecuado.%!(EXTRA string=Epitalón)
No todos los mecanismos están demostrados y un estudio aislado no es evidencia global. Esta página señala las preguntas abiertas en lugar de darlas por resueltas.%!(EXTRA string=Epitalón)